2.肥胖基因让脂肪难以分解
有的肥胖基因,会抑制机体的能量消耗。
研究人员在比较了两组墨西哥裔美国人的体重后发现,CRTC3基因活跃的一组偏胖,原因是CRTC3这类基因的表达,放慢了燃烧脂肪的速度,进而导致肥胖。
肥胖还和胰岛素分泌有关。
在脂肪分解的过程中,胰岛素起了重要作用。如果胰岛素分泌过少,脂肪分解减速,脂肪就会在人体内堆积。
研究发现,肥胖者的DNA都出现了一些异样。有的DNA抑制胰岛素的正常分泌;有的DNA则会抑制合成胰岛素必需的化学物质的形成。 还有,在人类腹部脂肪细胞上,分布有β3-肾上腺素能受体(β3-AR),研究显示β3-AR基因的突变者,其基础代谢率低于非突变人群。
而肥胖人群中,带有β3-AR基因突变者的,较之非突变者要多,也就是说,肥胖者机体的基础生命活动耗能较低。
儿时肥胖的,脂肪细胞数多,成年后易发胖;但为何很多人儿时不胖,成年后也发胖了呢?
美国科学家近日发现了一种名为Girk4的基因,与调节进食和能量消耗有关。该基因的正常功能被破坏,是20岁到60岁之间成人肥胖的潜在原因。
迄今发现的与肥胖相关的基因或染色体区域已达200多个。
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